英文别名 | Sodium 2-(2,6-dichloroanilino)phenylacetate |
---|---|
中文别名 | 2-[(2,6-二氯苯基)氨基]-苯乙酸钠, 醋氯芬酸EP杂质钠盐 |
MP | 283-285 |
MDL编码 | MFCD00082251 |
Reaxys-RN (Beilstein) | 3581138 |
Merck Index | 14,3081 |
EC No. | 239-346-4 |
---|
产品描述
Diclofenac Sodium是非选择性COX抑制剂,作用于绵羊COX-1和COX-2, IC50分别为60和220 nM。
靶点(IC50 & Targe)
COX-1,60nM
COX-2,200nM
体外研究
Diclofenac抑制Wnt/beta-catenin信号传导并减少β-catenin/ TCF依赖性基因的表达,而不改变beta-catenin蛋白的水平。在结肠癌细胞中,Diclofenac诱导IkappaBalpha的降解,从而增加自由核因子(NF-κB的)。 Diclofenac以剂量依赖的方式抑制快速tetrodotoxin敏感性(TTX-S)和慢tetrodotoxin抗性(TTX-R)钠电流。Diclofenac剂量依赖性导致两种类型的钠电流稳态失活曲线移位超极化方向。Diclofenac在非激活状态比在静息状态时可以以更大的亲和力结合钠通道。[2] 在肾脏的近端和远端的肾小管中,Diclofenac肾小管细胞中蛋白水平的严重累积(所谓的透明液滴变性),巨噬细胞浸润和内质网(ER)的结构改变。在肾脏的肾小体中,Diclofenac还导致足细胞的缩短,基底膜缩回,基底膜的增厚,桥粒的形成和内皮细胞的坏死。[3]
体内研究
在大鼠中,Diclofenac(0.01至0.2 mM)刺激状态-4-呼吸并轻度抑制状态3,降低呼吸控制率,而膜电位降低或衰弱(取决于药物浓度)。[4]
参考文献
[1] Cho M, et al. FEBS Lett,?005, 579(20), 4213-4218.
[2] Lee HM, et al. Brain Res,?003, 992(1), 120-127.
[3] Triebskorn R, et al. Aquat Toxicol,?004, 68(2), 151-166.
[4] Petrescu I, et al. Biochim Biophys Acta,?997, 1318(3), 385-39
Symbol | LS |
---|---|
Signal Word | Danger |
Hazard Statements | H301 |
Precautionary Statements | P264 P270 P321 P330 P405 P501 P301+P316 |
UN | 2811 |
Hazard Class | 6.1 |
Packing Group | III |
WGK Germany | 3 |
RTECS | AG6330000 |
TSCA | 0 |